Uma equipe de pesquisadores alterou geneticamente ratos de laboratório que desenvolveram esquizofrenia para que os cientistas estudem melhor esse mal que afeta quase 1% dos humanos, segundo um artigo publicado hoje.
Akira Sawa e seus colaboradores na Escola de Medicina da Universidade John Hopkins, em Baltimore (Maryland), aproveitaram a descoberta feita há poucos anos que um gene, chamado de DISC1, aumenta substancialmente o risco do transtorno mental sofrido por mais de 2 milhões de pessoas nos Estados Unidos.
Ao contrário dos estudos feitos anteriormente com animais, e que usaram drogas para simular as manifestações da esquizofrenia, como as alucinações, mudanças de estado de ânimo e paranóia, estes ratos tiveram uma mudança genética relevante para o transtorno.
Sawa e seus colegas trabalharam sabendo que o gene, cuja sigla corresponde às palavras em inglês para "transtornado em esquizofrenia", fabrica uma proteína que ajuda as células nervosas assumirem sua posição apropriada no cérebro.
O cientista é professor de psiquiatria e neurologia e diretor do programa de psiquiatria molecular.
O artigo publicado pela revista Proceedings of the National Academy of Sciences, explica que os pesquisadores geraram ratos que fabricam uma forma incompleta e curta da proteína DISC1, além disso, do tipo regular.
A forma abreviada da proteína adere à completa, e modifica seu funcionamento normal.
Quando esses ratos amadureceram se mostraram mais agitados que os ratos normais postos em um terreno aberto, tiveram problemas para encontrar comidas escondidas, e não nadaram tanto tempo como os ratos comuns.
Tais condutas refletem a hiperatividade, os defeitos do olfato e a apatia que se observam nos pacientes humanos com esquizofrenia.
Os exames com imagem por ressonância magnética revelaram, além disso, os defeitos característicos da estrutura cerebral, incluindo os ventrículos laterais aumentados, uma região que circula o fluido espinhal e ajuda a proteger contra o trauma físico.
Os defeitos destes ratos não foram tão graves como os que são vistos tipicamente nas pessoas com esquizofrenia, explicou Sawa, e isso se deveu a que se requer mais de um gene para iniciar a doença clínica.
"No entanto, este modelo com ratos nos ajudará a encher muitos vazios na pesquisa sobre a esquizofrenia", acrescentou.
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